Bcl-2抑制剂S1通过内质网途径诱导黑色素瘤B16细胞凋亡的机制

目的 探讨Bcl-2抑制剂S1诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的机制.方法 实验分为对照组、S1低剂量组(S1 2.5 μmol/L)、S1中剂量组(S1 5 μmol/L)和S1高剂量组(S1 10 μmol/L),MTT检测细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western印迹检测内质网应激凋亡相关蛋白表达水平的变化.结果 与对照组相比,S1可以明显降低B16细胞存活率,差异有统计学意义(P＜0.05)；给予S1后B16细胞凋亡率明显上升,同时Western印迹结果显示,内质网应激相关蛋白GRP78以及内质网应激-凋亡相关蛋白CHOP表达水平明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小分子化合物S1可以通过内质网凋亡信号通路引起B16细胞发生凋亡.