MicroRNA-21通过PTEN/Akt通路介导前列腺素E2促进胃癌细胞的增殖

背景：已有研究证实前列腺素 E2（PGE2）可促进肿瘤细胞的增殖，microRNA-21（miR-21）可抑制肿瘤细胞增殖，但信号通路尚不明确。目的：探讨 miR-21介导 PGE2促进胃癌细胞增殖的潜在作用机制。方法：体外培养胃癌 AGS细胞，分为对照组、PGE2组、anti-miR-21组、PGE2+ anti-miR-21组，以 WST-1比色法检测细胞生存率，流式细胞术检测细胞凋亡率，RT-PCR 法检测 miR-21 mRNA 表达。以 Akt 特异性抑制剂哌立福辛干预 AGS 细胞，检测其对细胞增殖的影响，蛋白质印迹法检测 PTEN/ Akt 蛋白表达。结果：与对照组相比，PGE2组 AGS 细胞生存率显著升高（P <0.05），凋亡率显著降低（P <0.05），miR-21 mRNA 表达显著升高（P <0.05）。与 PGE2组相比，anti-miR-21组、PGE2+ anti-miR-21组细胞生存率显著降低（P <0.05），凋亡率显著升高（P <0.05），miR-21 mRNA 表达显著降低（P <0.05）。以哌立福辛干预后，AGS 细胞生存率显著降低（P <0.05），凋亡率显著升高（P <0.05），PTEN 蛋白表达明显上调，p-Akt 蛋白表达明显下调。结论：miR-21通过 PTEN/ Akt 通路介导了 PGE2促进胃癌细胞增殖的作用，可能成为防治胃癌的新靶点。