硫化氢在p38MAPK信号通路对大鼠肝星状细胞凋亡中的作用

目的 探讨硫化氢(H2S)在p38MAPK信号通路对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)凋亡中的作用及磷酸化P38、Caspase-3蛋白表达的变化.方法 实验设对照组(HSC加含10％胎牛血清的DMEM培养液)、二甲基亚砜(DMSO)组(对照组基础上加DMSO,使其终浓度为0.1％)、NaHS组(对照组基础上加NaHS,使其终浓度为50 μmol/L)、SB组(DMSO组基础上加SB203580,使其终浓度为75 μmol/L)、SB加NaHS(SB+ NaHS)组;采用Hoechst荧光染色检测细胞凋亡;Western blotting法检测磷酸化p38MAPK表达及Caspase-3蛋白表达水平.结果 与对照组比较,SB组和SB+ NaHS组HSC-T6的凋亡率增加(P＜0.05),NaHS组p38MAPK磷酸化水平及Caspase-3表达均明显增高(P＜0.01);与NaHS组比较,SB组和SB+ NaHS组细胞凋亡率增加明显(P＜0.01),p38MAPK磷酸化水平表达降低(P ＜0.01);SB+ NaHS组较SB组Caspase-3蛋白表达升高(P＜0 05).结论 p38MAPK及Caspase-3在H2S刺激的HSC-T6中表达增强,H2S能促使SB203580诱导的HSC-T6细胞凋亡,其作用机制可能与活化p38MAPK的磷酸化途径,进而激活Caspase-3的表达有关.