乙型肝炎e系统与肝癌的关系研究进展

原发性肝癌(PHC)是一种严重危害人们健康的疾病,越来越多的研究表明,肝癌的发生发展与乙型肝炎病毒(HBV)感染高度相关.HBV有S、C、P、X等4个开放读码框,其中C区主要合成乙肝病毒核心抗原(HBcAg)与e抗原(HBeAg).机体感染HBV后针对e抗原可产生非保护性抗体,即e抗体(HBeAb或抗-HBe).HBeAg阳性是HBV复制、传染的指标.有学者认为HBeAg是一个免疫耐受因子[1],它的缺失将导致免疫耐受被破坏,从而诱导炎症活动;HBeAg又是细胞毒性T细胞的靶抗原,在肝细胞膜上HBeAg的缺失,会使变异株逃避宿主免疫的清除,使感染得以继续存在.在组织再生时,这部分肝细胞膜上HBeAg缺失的肝细胞可大量增生,使肝脏的纤维化程度逐渐加重,并且发生癌变的危险性增加.近年来,关于乙肝e系统(HBeAg与HBeAb)与肝癌的关系研究比较多,现综述如下.