细胞程序性坏死在动脉粥样硬化中作用的研究进展

真核细胞死亡的机制是高度进化保守的,在维持机体发育、生理平衡和疾病发生过程中具有重要意义.成年人体内每天约有100～1 000亿个细胞死亡,而后被新生的健康细胞所代替,以维持整个机体的稳态[1].《cell death & differentiation》期刊细胞死亡命名委员会(nomenclature committee on cell death,NCCD)依据细胞死亡的形态学特点,将细胞死亡分为三大经典类型:凋亡、自噬和坏死[2].既往研究认为,细胞凋亡和自噬是主动的可被调控的细胞死亡过程,而细胞坏死是被动的不可调控的细胞死亡形式.然而,近年来研究发现并不是所有的细胞坏死都是不可调控的.2005年的一项研究提出有一种细胞死亡形式同时具有凋亡和坏死的特点,被称为程序性坏死(necroptosis)[3].已有研究证实程序性坏死可以参与炎症性疾病[4]、心血管疾病[5]、神经系统疾病[6]及肿瘤[7]等多种疾病的发生.在动脉粥样硬化的发生和发展过程中,细胞程序性坏死也发挥了重要的调节作用.因此,深入了解程序性坏死在动脉粥样硬化中的作用和分子机制,可为动脉粥样硬化的治疗提供潜在的靶点.本文对程序性坏死研究进展及其在动脉粥样硬化中的作用做一综述,旨在为动脉粥样硬化疾病防治提供新思路.