线粒体质量控制与急性肾损伤

线粒体广泛存在于真核生物细胞中,不仅通过氧化磷酸化产生ATP为细胞供能,维持细胞氧化还原平衡和能量稳态,还参与三羧酸循环、血红素合成、细胞 Ca2+稳态调控、脂肪酸 β氧化等代谢过程[1]. 细胞内线粒体可通过质量控制维持其数量、质量及功能,清除损伤、老旧线粒体. 当细胞受到过度不良刺激而处于应激状态时,线粒体稳态失衡,将导致线粒体损伤或功能障碍,最终通过不同机制导致细胞死亡[2]. 近年来,大量文献报道线粒体质量控制是参与急性肾损伤( acute kidney injury,AKI)致病及损伤恢复的重要机制,因此,充分认识线粒体生物学特点及线粒体质量控制机制对发现有效的线粒体特异性靶向治疗方法具有重要意义. 本文就线粒体质量控制在急性肾损伤发病机制中的作用进行综述.