肠肾连接与 IgA 肾病

IgA 肾病发病机制目前认为与遗传、环境等多种因素有关，但其确切的病因及发病机制尚不明确，并且缺乏有效的治疗。近年来，研究报道 IgA 肾病发病率及严重程度与肠道黏膜损伤密切相关，肠道黏膜免疫耐受缺陷可能会促使微生物发生异常反应及肠道屏障发生改变，增加抗原吸收，激活黏膜结合淋巴组织（MALT），有利于内毒素经肠道屏障吸收入体内，从而使异常糖基化的多聚体 IgA1产生过多，最终导致肾小球系膜区IgA1沉积及肾炎发生，此称之为肠肾连接［1，2］。由于肠肾间连结在 IgA 肾病的发病机制中可能起着重要作用，且国内关于这方面的报道较少，因而，本文根据目前文献，综述肠肾连结在IgA 肾病发病机制中的作用，以提高对此观点的认识。