PACAP38对支气管哮喘小鼠肺组织TSLP蛋白表达的影响及机制研究

目的 应用PAC1R(PACAP38的特异性受体)阻滞剂PACAP6-38,探讨PACAP38对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠炎性介质胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响及其可能机制.方法 建立小鼠卵白蛋白致敏和激发的哮喘模型.60只SPF级雄性BALB/c小鼠,随机分为6组,每组10只:溶剂对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松组(C组)、PACAP38组(D组)、PACAP 6-38组(E组)、PACAP38+PACAP6-38组(F组).免疫组织化学、逆转录多聚酶联反应检测NF-κBp65、TSLP的表达情况.结果 肺组织中TSLP、NF-κBp65蛋白表达B组显著高于A组(P＜0.01);C组、D组较B组下降(P＜0.01);E组、F组与B组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PACAP38可通过与PAC1R结合,通过NF-κB信号转导通路,抑制炎症因子TSLP mRNA及蛋白的表达.