法舒地尔通过调节线粒体膜通透性转换孔的开放减少大鼠缺血再灌注心肌损伤

目的 通过观察法舒地尔及线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,MPTP)开放剂苍术苷干预下大鼠缺血再灌注心肌的坏死和凋亡情况,探讨法舒地尔是否通过调节MPTP的开放减轻大鼠缺血再灌注心肌损伤.方法 25只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠按随机数字表法随机分为5组(每组5只),除了空白对照组外,建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型(缺血35 min,再灌注120 min).分别予以法舒地尔(0.5 mg/kg)、苍术苷(5 mg/kg)、法舒地尔+苍术苷干预.用3,5一氧化三苯基四氮唑(TTC)检测大鼠心肌梗死面积,末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测大鼠心肌凋亡.结果 法舒地尔组的心肌梗死面积明显比缺血再灌注组的减少,差异有统计学意义(22％±8.2％ vs.41％±6.4％,P＜0.05);苍术苷组的心肌梗死面积与缺血再灌注组的比较,差异无统计学意义(P＞0.05);法舒地尔+苍术苷心肌梗死面积比法舒地尔组的增大,两者比较差异有统计学意义(32％±8.5％ vs.22％±8.2％,P＜0.05).与缺血再灌注组比较,法舒地尔组心肌细胞凋亡细胞数下降,差异有统计学意义(10.3±4.5vs.18.7±5.4,P＜0.05);法舒地尔+苍术苷组心肌细胞凋亡指数比法舒地尔组大,差异有统计学意义(13.5±5.2vs.10.3±4.5,P＜0.05).结论 法舒地尔可能通过调节MPTP的开放减少大鼠缺血再灌注心肌损伤.