自噬基因在系统性红斑狼疮患者T细胞中表达的检测

目的 通过检测SLE患者T细胞中自噬基因微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Atg5、Beclin-1、Atg7表达及T细胞中自噬发生率,探讨其与SLE发病的关系.方法 选择67例SLE患者(SLE组)和31名健康体检者(健康对照组),应用实时定量PCR检测2组受试者T细胞中自噬基因LC3、Atg5、Beclin-1、Atg7表达水平,同时采用流式细胞术检测2组受试者T细胞中自噬发生情况,进一步分析自噬基因表达水平与自噬发生、SLE患者临床特点相关性.2组计量资料比较,采用t检验,计数资料比较采用x2检验.所有数据采用SPSS 17.0软件分析.结果 LC3 mRNA和Atg7 mRNA在SLE患者T细胞中的表达低于健康对照组(t=2.623,3.162;P=0.010,0.002),而Beclin1 mRNA和Atg5 mRNA表达在2组间差异则无统计学意义(P均＞0.05).LC3-Ⅱ蛋白表达水平(LC3-Ⅱ/GAPDH比值)在SLE外周血T细胞中为(0.21±0.08),明低于健康对照组的(0.34±0.11)(t=1.846,P=0.047)..T细胞自噬发生率在SLE患者为(3.7±1.9)％,低于健康对照组的(6.6±1.4)％,(t=4.132,P=0.000),而且发现自噬发生率与Atg7 mRNA表达呈显著性相关(r=-0.492,P=0.008).T细胞中Atg7 mRNA表达水平低(ΔCT值＞9.86)的SLE患者更容易出现肾脏受累(P=0.008)及抗dsDNA抗体阳性(P=0.018),且疾病活动度越高(P=0.035),而关节炎、血液系统及中枢神经系统损害发生率虽有增高趋势,但差异无统计学意义.结论 SLE患者T细胞中LC3和Atg7 mRNA表达下调,从而导致T细胞自噬下调,进而自噬形成障碍,致使不能有效清除衰老、变性的生物分子,提示自噬在SLE发病及病情进展中发挥重要作用.