T细胞代谢异常对类风湿关节炎发生发展的影响

RA是一种原因不明, 发病机制复杂的慢性自身免疫性疾病,T细胞在RA自身免疫反应发生中起着非常关键的推动作用. 一般来说,机体接受抗原刺激发生免疫应答时,T细胞通过细胞表面的TCR-CD3复合物对抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)所呈递的抗原肽进行识别,并通过与APC表面的共刺激信号分子B7结合,引起T细胞的活化、增殖、分化, 这些过程都需要T细胞内的多种代谢活动提供能量,因而细胞代谢的异常必然影响T细胞正常功能. 目前关于T细胞代谢的研究已成为近几年的热点问题之一. 关于RA患者T细胞的代谢及其与疾病发生、发展相关性的研究也逐渐兴起[1-2].本文总结了近年来关于RA患者T细胞糖代谢、脂代谢、谷氨酰胺代谢的研究进展,以及与RA患者T细胞代谢活动相关的几个信号通路的异常,主要包括腺苷酸活化激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK)信号通路、雷帕霉素靶点(mammalian target of rapa-mycin,mTOR)信号通路以及活性氧族通路. 探讨了T细胞代谢在RA疾病演变中的作用, 以期为RA的治疗提供新思路.