肾综合征出血热患者趋化因子和黏附分子变化的动态观察
Chinese Journal of Infectious Diseases(2020)
摘要
目的:探究趋化因子和黏附分子在肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)发病机制中的作用及其临床意义。方法:纳入2014年至2016年丹阳市人民医院收治的35例HFRS患者。根据病期患者被分为发热期8例,低血压少尿期13例,多尿期8例,恢复期6例,并根据病情轻重分为轻症组19例和重症组16例。纳入20名健康者作为健康对照组。按病期采集血标本,分别检测血浆趋化因子、黏附分子、白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、血小板计数、凝血功能指标、肌酸激酶同工酶、肝肾功能相关指标。统计学分析采用LSD-
t检验。
结果:重症组发热期和低血压少尿期单核细胞趋化蛋白-1水平分别高于健康对照组(
t=3.239、5.585),重症组发热期和低血压少尿期血浆白细胞介素-8水平分别高于轻症组(
t=2.201、3.670),差异均有统计学意义(均
P<0.05)。重症组发热期和低血压少尿期的P选择素(
t=4.621、5.129)、L选择素(
t=5.321、5.641)、E选择素(
t=14.915、10.726)和细胞间黏附分子-1(
t=9.071、9.580)水平分别与健康对照组比较,差异均有统计学意义(均
P<0.01)。白细胞介素-8和单核细胞趋化蛋白-1分别与白细胞计数(
r=0.521、0.355)、中性粒细胞计数(
r=0.512、0.457)、单核细胞计数(
r=0.479、0.387)呈正相关(均
P<0.01)。重症组肌酸激酶同工酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶在发热期(
t=4.049、3.887、6.021、4.660)与低血压少尿期(
t=4.614、3.955、4.937、4.396)均升高,与健康对照组相比差异均有统计学意义(均
P<0.01)。重症组尿素氮、肌酐在发热期(
t=11.127、8.342)和低血压少尿期(
t=10.078、6.011)均升高,与健康对照组相比差异均有统计学意义(均
P<0.01)。肌酸激酶同工酶与P选择素、L选择素、E选择素呈正相关(
r=0.365、0.401、0.425,
P=0.002、0.013、0.004)。重症组发热期和低血压少尿期活化部分凝血活酶时间(
t=6.977、7.862)、国际标准化比值(
t=6.326、6.664)、D-二聚体(
t=9.455、10.848)水平分别高于健康对照组,差异均有统计学意义(均
P<0.01)。重症组纤维蛋白原在发热期和低血压少尿期分别低于健康对照组,差异均有统计学意义(
t=-3.614、-5.674,均
P<0.01)。重症组血小板计数在发热期与低血压少尿期分别低于健康对照组(
t=-12.795、-14.160),而血小板平均体积在发热期和低血压少尿期分别高于健康对照组(
t=8.132、9.976),差异均有统计学意义(均
P<0.01)。
结论:HFRS患者趋化因子和黏附分子所介导的白细胞和内皮细胞的相互作用是引起毛细血管损伤和多器官损伤的重要因素。
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