急性肺损伤小鼠肺组织CCL20的表达及其在巨噬细胞炎症反应中的作用

目的 观察趋化性细胞因子CCL20在急性肺损伤小鼠肺组织中的表达,研究气道及肺泡上皮细胞CCL20表达的调控及其在巨噬细胞炎症反应中的作用.方法 采用气道滴注脂多糖(LPS)建立小鼠急性肺损伤模型,通过HE染色观察小鼠肺组织炎症反应,免疫组化染色观察小鼠肺组织CCL20的表达,同时利用qRT-PCR检测肺组织中CCL20 mRNA表达水平.并设置细胞实验,分别以LPS、TNF-α和IL-1β刺激人气道上皮细胞16HBE和肺泡上皮细胞A549,qRT-PCR检测CCL20 mRNA表达水平;并以CCL20刺激小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,qRT-PCR检测炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-6、环氧合酶2 mRNA表达水平.结果 与对照组比较,造模组小鼠肺组织炎症反应显著加重;免疫组化显示肺组织CCL20蛋白的表达在气道上皮细胞更为明显;造模组小鼠肺组织CCL20 mRNA表达水平较对照组升高(P<0.01).同时发现,LPS、TNF-α、IL-1β刺激后人气道上皮细胞16HBE及肺泡上皮细胞A549 CCL20 mRNA表达水平较对照组均升高(均P<0.01),重组CCL20蛋白刺激4 h后小鼠单核巨噬细胞RAW264.7 MCP-1 mRNA表达水平较对照组升高(P<0.05).结论 气道上皮来源的CCL20在急性肺损伤中表达水平显著升高,其表达受LPS、TNF-α和IL-1β多种炎症因子的调控,CCL20在巨噬细胞介导的炎症反应中发挥了一定作用,可为未来急性肺损伤的诊治靶点研究提供新的思路.