超急性期心肌梗死的细胞电生理基础和心电图表现（二）--心电图表现、电生理机制和临床诊断要点

1超急性期心肌梗死的心电图表现和发生机制1.1 Q-TC间期延长延长动作电位时程（APD）和Q-TC间期是动作电位复极期的外向离子流（主要为钾电流Iks、Ikr ）减少和（或）内向离子流（钠、钙电流）增加，从而导致A PD延长。其机制可能与局部心外膜温度下降、阻抗变化、局部酸中毒和钠内流增加有关。心肌缺血时，局部磷脂分解代谢产物-溶血磷脂胆碱可激活钠通道的非失活成分，使其反复开放从而使复极延长。缺氧也可调节钠通道及钠内流，使失活抵抗钠通道的活性和开放概率显著提高。急性心肌缺血后，在细胞外钾浓度升高之前，细胞内净钾缺失或钠内流导致心肌细胞APD延长，由于缺血心肌细胞外钾的积累呈时间依赖性，由此引发的心电图改变也是出现在缺血发生后的数分钟，而非同时发生。心肌细胞APD的反应是双相的，即先延长后缩短。透壁性心肌缺血早期的心电图表现是Q-T间期延长先于ST段的抬高，心电图首先表现为Q-TC间期的延长。