从线粒体损伤途径探讨阿托伐他汀对衰老心肌梗死的预后影响

目的:探究从线粒体损伤途径探讨阿托伐他汀(AT)对衰老心肌凋亡的影响.方法:选取3月龄雄性Wister大鼠108只,时间选择2019年3月至2020年3月进行治疗,分为三组,各36只,对照组应用腹腔注射和胃灌注生理盐水治疗,衰老组应用腹腔注射D-半乳糖、胃灌注生理盐水治疗,阿托伐他汀组应用腹腔注射D-半乳糖、胃灌注阿托伐他汀治疗.对比分析基于线粒体损伤途径的衰老心肌凋亡影响情况.结果:相较于对照组,衰老组的大鼠心肌梗死面积显著增大;相较于衰老组,阿托伐他汀组的梗死面积显著减小,对比差异有统计学意义(P＜0.05);相较于对照组,衰老组的大鼠血清中的LDH、MDA、CK表达水平显著上升,但是GSH —Px和GSH、NO、SOD活性降低;相较于衰老组,阿托伐他汀组的大鼠血清SOD、GSH-Px、NO水平和GSH含量显著升高,LDH、MDA、CK活性显著降低,对比差异有统计学意义(P＜0.05);相较于对照组,衰老组和阿托伐他汀组的大鼠心肌组织Bax、Fas水平均显著上升;相较于衰老组,阿托伐他汀组的Fas蛋白表达水平显著降低; 相较于对照组,衰老组和阿托伐他汀组的大鼠心肌组织Bcl一2 蛋白水平上升,对比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:针对3月龄雄性Wister大鼠,采用阿托伐他汀治疗,对大鼠心肌组织有保护作用,说明和抑制 Fas 蛋白的表达、减轻心肌酶学的改变、促进 Bcl一2 蛋白的表达有关,具有临床应用价值.