钌(Ⅱ)多吡啶配合物诱导骨肉瘤细胞凋亡及其机制

目的 研究钌(Ⅱ)多吡啶配合物[Ru(dmb)2 (DBHIP)] (ClO4)2对人骨肉瘤MG-63细胞凋亡的诱导作用及机制. 方法 在培养液体系中加入不同浓度的钌(Ⅱ)多吡啶配合物对骨肉瘤MG-63细胞进行诱导,以CCK-g计数法测细胞生长曲线、细胞集落形成法观察细胞生长抑制情况,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡情况,Hoechst-33258染色观察细胞核的形态变化. 结果 发现(6.25～100) μmol/L钌(Ⅱ)多吡啶配合物均能不同程度抑制骨肉瘤细胞增殖,其半数致死浓度(LD50)为(66.10±0.228) μmol/L,对骨肉瘤细胞生长有抑制作用呈时间和剂量依赖关系,作用96 h后最高抑制率达80.2％.50.0、25.0、12.5 μmol/L钌(Ⅱ)多吡啶配合物作用于细胞24h后的凋亡率分别为(71.43±9.99)％、(57.63±2.78)％、(24.07±3.83)％,与对照组(3.30±0.33)％比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；流式检测药物作用后的骨肉瘤细胞,呈现G1/G0期阻滞,并呈剂量依赖效应,浓度越高细胞处在G1/G0期的比例越高.药物处理后的细胞经Hoechst-33258染色,细胞核出现浓染致密的固缩形态和颗粒状荧光. 结论 钌(Ⅱ)多吡啶配合物能够诱导人骨肉瘤细胞发生凋亡,呈现G1/G0期阻滞,与时间、剂量正相关.