肝脏缺血再灌注后急性肺损伤的机制及丙泊酚对其的保护作用

目的 观察肝脏缺血再灌注后急性肺损伤的发病机制及丙泊酚的保护作用.方法 成年封闭群SD雄性大鼠48只,采用随机数字表法随机分为:假手术组(Sham):假手术2 h(Sham2)组;假手术6 h(Sham6)组;缺血再灌注组(IR):缺血再灌注2 h(IR2)组;缺血再灌注6 h(IR6)组及丙泊酚组(P):丙泊酚2 h(P2)组;丙泊酚6 h(P6)组.P组自缺血前30min静脉输注丙泊酚1mg·kg-1·min-1.Sham组及IR组按0.1 mL·kg-1·min-1速率输注乳酸钠林格氏液,时间30 min.在再灌注后2 h、6 h测定肺灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肺组织髓过氧化物(MPO)浓度及肺组织湿/干重(W/D)比值并计算肺组织学评分.结果 IR组及P组大鼠缺血再灌注后肺泡灌洗液TNF-a的水平较Sham组明显升高,但P组再灌注2 h、6 h时均明显低于IR组.Sham组SOD水平与P组相比差异无统计学意义.IR各组SOD值均显著降低,P组SOD值与IR组相比明显升高.在大鼠肝脏缺血/再灌注后,IR各组MDA值均显著升高,在再灌注后6 h达到高峰.P组MDA轻度升高,但明显低于IR组,与Sham组相比差异无统计学意义.IR组大鼠的肺W/D值、MPO及组织学评分均明显高于Sham组及P组.结论 丙泊酚通过抑制炎性因子的分泌,减轻氧化应激损伤等机制,对肝脏缺血再灌注损伤后肺部的继发性损伤有明显的保护作用.