RIP3在大鼠肝脏缺血后处理中的表达与作用

目的:探讨受体相互作用蛋白3(RIP3)在大鼠肝脏缺血后处理中的表达与作用.方法:采用大鼠70％肝脏热缺血再灌注损伤模型,40只健康成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)和缺血后处理+程序性坏死特异性抑制剂-1组(Nec-1组).取下腔静脉血检测ALT和AST的水平;HE染色观察组织病理学改变并进行Suzuki's评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和RIP3的蛋白表达水平.结果:与IR组相比,IPO组肝组织病理学表现明显改善,Suzuki's评分明显降低(P＜0.05),血清ALT、AST水平明显下降(P＜0.05);与Sham组相比,IR组、IPO组及Nec-1组TNF-α和RIP3表达水平均明显升高(P＜0.05);与IR组相比,IPO组RIP3表达水平显著降低(P＜0 05);与IPO组相比,Nec-1组RIP3表达水平明显降低(P＜0.05).结论:肝脏缺血后处理中有RIP3介导的程序性坏死的参与,缺血后处理的保护机制可能与降低RIP3的表达从而减少程序性坏死的发生有关.