糖尿病性骨关节炎发病机制研究进展

目前骨关节炎（OA）发病机制尚不明确，大多认为是外伤或其他因素刺激诱发软骨细胞使其发生应激反应，细胞外基质（ECM）合成分解代谢失衡，继发软骨降解、滑膜炎症等解剖关系和生理功能异常。随着人口老龄化和糖尿病患者人数的剧增，越来越多的研究表明糖尿病可破坏关节软骨并诱发OA。糖尿病可能通过葡萄糖、胰岛素代谢异常影响软骨代谢，线粒体和微小RNA（miRNA）可能是其影响软骨代谢的媒介，它们可能成为糖尿病性OA 新的治疗靶点。该文从葡萄糖代谢、胰岛素代谢、线粒体代谢和miRNA表达等方面对糖尿病性OA发病机制研究进展作一综述。