CKIP-1表达在前列腺部尿道少瘢痕愈合中的作用机制

目的 探究酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)表达在前列腺部尿道少瘢痕愈合中的作用机制.方法 收集小儿尿道瘢痕组织和正常尿道组织.通过酶消化法联合组织块法建立原代的人尿道瘢痕成纤维细胞.通过质粒转染沉默或过表达CK-IP-1.通过qPCR和Western blot检测mRNA和蛋白的表达水平.CCK-8法检测细胞活力.免疫荧光染色检测α-SMA的表达.结果 与正常尿道组织相比,瘢痕组织中CKIP-1水平降低而ROCK升高(P<0.05).OE-CKIP-1组的CKIP-1 mRNA和蛋白水平升高,细胞活力、α-SMA、COLⅠ、COLⅢ、TGF-β1和ROCK蛋白水平均显著低于对照组(P<0.05).siCKIP-1组的CKIP-1 mRNA和蛋白水平降低,其他上述指标均显著高于对照组(P<0.05).结论 CKIP-1蛋白可能通过下调TGF-β1抑制ROCK2相关通路,并抑制COLⅠ、COLⅢ和α-SMA的表达,从而抑制人尿道瘢痕成纤维细胞纤维化.