IL-22诱导卵巢癌细胞系SKOV3分泌CXCL13的机制研究

目的 探讨白细胞介素22(IL-22)诱导卵巢癌细胞系SKOV3细胞分泌CXCL13的分子机制.方法 将体外培养的卵巢癌细胞系SKOV3细胞随机分为未刺激组、IL-22刺激组、对照组、DMSO组、NF-κB抑制剂组、JNK抑制剂组、p38/MAPK抑制剂组、MEK1/2抑制剂组以及STAT3抑制剂组.除未刺激组外,其余各组均用IL-22刺激细胞,流式细胞术检测SKOV3细胞表达的IL-22R水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CXCL13的水平,趋化实验检测T细胞的趋化效果.结果 与未刺激组相比,IL-22刺激组SKOV3细胞分泌CXCL13的水平显著增加,差异具有极显著性统计学意义(P<0.01),并具有剂量和时间依赖性;在IL-22刺激的条件下,STAT3抑制剂组SKOV3细胞分泌CXCL13的水平显著低于DMSO组、NF-κB抑制剂组、JNK抑制剂组、MEK1/2抑制剂组和p38/MAPK抑制剂组,差异具有极显著性统计学意义(P<0.01);而NF-κB抑制剂组、JNK抑制剂组、MEK1/2抑制剂组和p38/MAPK抑制剂组与DMSO组比较,差异无统计学意义(P>0.05).此外,IL-22刺激SKOV3细胞后的培养上清可诱导滤泡辅助性T细胞的趋化,而加入CXCL13中和抗体后趋化效果则显著下降(P<0.01).结论 IL-22经STAT3信号通路诱导卵巢癌细胞系SKOV3细胞分泌CXCL13,从而调控滤泡辅助性T细胞的趋化.