突触蛋白-I磷酸化在herkinorin减轻新生小鼠皮层神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用及其与cPKCγ的关系
Chinese Journal of Anesthesiology(2020)
Abstract
目的:评价突触蛋白-Ⅰ(synapsin-Ⅰ)磷酸化在herkinorin减轻新生小鼠神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用及其与经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)的关系。方法:原代培养新生cPKCγ
+/+和cPKCγ
-/- C57BL/6J小鼠皮层神经元,培养7 d,采用随机数字表法,将2种神经元各分为3组(
n=5):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)和herkinorin组(H组)。采用氧糖剥夺1 h、复氧复糖24 h的方法制备氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型。H组于氧糖剥夺即刻加入herkinorin 10 μmol/L,孵育1 h,氧糖剥夺结束时洗脱。复氧复糖24 h时收集神经元,采用MTT法检测神经元存活率,采用免疫荧光染色法测定神经突起数量及树突长度。采用Western blot法检测神经元synapsin-Ⅰ和磷酸化synapsin-Ⅰ(p-synapsin-Ⅰ)的表达水平。
结果:与C组比较,OGD/R组和H组cPKCγ
+/+小鼠和cPKCγ
-/-小鼠神经元存活率降低,神经突起数量减少,树突长度缩短,神经元p-synapsin-Ⅰ表达下调(
P<0.05);与OGD/R组比较,H组cPKCγ
+/+小鼠神经元存活率增加,神经突起数量增多,树突长度增长,神经元p-synapsin-Ⅰ表达上调(
P<0.05),H组cPKCγ
-/-小鼠上述指标差异无统计学意义(
P>0.05)。cPKCγ
+/+小鼠和cPKCγ
-/-小鼠3组间神经元synapsin-Ⅰ表达比较差异无统计学意义(
P>0.05)。
结论:herkinorin可通过降低cPKCγ膜转位水平,抑制synapsin-Ⅰ磷酸化,减轻新生小鼠皮层神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤。
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Key words
Synapsins,Cell hypoxia,Oxygen,Infant, newborn,Protein kinase C,Herkinorin
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