NF-κB1通过促进BCL2表达抑制胶质瘤细胞的早期凋亡

Journal of Clinical Neurosurgery(2017)

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Abstract
目的 探讨核转录因子-κB1(NF-κB1)在人脑胶质瘤和胶质瘤细胞株U87、SHG44的表达及其与凋亡的相关性;以及NF-κB1对脑胶质瘤的作用机制.方法 利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测NF-κB1在非瘤脑组织和不同级别人脑胶质瘤组织中的表达水平.采用脂质体法将化学合成NF-κB1过表达/沉默表达质粒(NF-κB1 shRNA),以及BCL2沉默表达质粒(BCL2 shRNA)转染上述细胞系.通过流式细胞术检测NF-κB1对胶质瘤细胞株U87、SHG44凋亡的影响,并采用Western blotting分别检测NF-κB1、BCL2蛋白的表达水平.结果 qRT-PCR显示,NF-κB1在人脑胶质瘤中表达明显高于非瘤脑组织,并且表达水平随着肿瘤恶性程度的增高而逐渐升高(均P<0.05).在同一人脑胶质瘤标本中BCL2的表达水平与NF-κB1的表达趋势相同.流式细胞术检测结果显示,抑制NF-κB1表达明显促进人脑胶质瘤细胞U87、SHG44的凋亡(均P<0.05).Western blot检测证实,抑制NF-κB1蛋白表达后BCL2蛋白的表达水平也随之降低.结论 NF-κB1通过促进BCL2的表达而抑制胶质瘤细胞的早期凋亡.
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NF-κB1,BCL2,glioma,apoptosis
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