二甲双胍对神经胶质瘤生长的抑制作用及其机制研究

目的:探讨二甲双胍对神经胶质瘤绷胞生物学活性的影响及其作用机制.方法:以0、5、10、20mmol/L四种浓度的二甲双胍分别对人胶质细胞瘤细胞系U251和T98G进行体外干预,MTT法检测其对细胞增殖的影响;Transwell法检测其对细胞侵袭性的影响;Annexin Ⅴ/双染法检测其对细胞凋亡的影响;Western blotting检测AMP活化蛋白(AMP-activated protein kinase,AMPK)信号通路相关蛋白的表达水平.结果:二甲双胍可显著抑制神经胶质瘤细胞的增殖,促进细胞的凋亡,而对细胞的侵袭影响不大;Western blot结果表明二甲双胍可增强细胞内AMPK、p38 MAPK的磷酸化蛋白表达水平,同时特异性的p38 MAPK通路阻断剂可抑制二甲双胍的促细胞凋亡作用.结论:二甲双胍可能通过激活神经胶质瘤细胞内的AMPK信号传导通路促进肿瘤细胞的凋亡,以期对临床预防及治疗神经胶质瘤提供理论依据.