小白菊内酯联合阿霉素抑制白血病Jurkat细胞增殖的实验研究
Chinese Clinical Oncology(2014)
Abstract
目的:探讨小白菊内酯( PTL)联合阿霉素( ADM)对成人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响及可能机制。方法 MTT法计算PTL和ADM 48h的半数抑制浓度(IC50),检测PTL(4、8、16μmol/L)、ADM(0?25、0?5、1μmol/L)作用于Jurkat细胞48h的增殖抑制率;流式细胞仪检测ADM(0?25、0?5、1μmol/L)、PTL(4、8、16μmol/L)以及PTL(8μmol/L)联合ADM(0?5μmol/L)作用于Jurkat细胞48h的凋亡率;免疫组化法检测ADM(0?5μmol/L)、PTL(8μmo/L)以及PTL(8μmol/L)联合ADM(0?5μmol/L)作用于Jurkat细胞48h后核因子-κBp65( NF-κBp65)的蛋白表达。均设未加药的Jurkat细胞为对照组。结果 MTT法检测显示,PTL、ADM作用于Jurkat细胞48h的IC50分别为8?11μmol/L和0?53μmol/L。 PTL、ADM抑制Jurkat细胞的增殖呈浓度依赖性,PTL联合ADM组对Jurkat细胞的增殖抑制率高于两单药组和对照组。流式细胞术检测显示,ADM、PTL单药诱导Jurkat细胞的凋亡率随着药物浓度的增加而增高;PTL联合ADM组的细胞凋亡率为(84?50±5?64)%,显著高于两单药组和对照组( P<0?05)。免疫组化检测显示,单药PTL及PTL联合ADM作用于Jurkat细胞48h后NF-κBp65蛋白的阳性积分明显低于对照组( P<0?05),ADM单药组明显高于对照组( P<0?05),PTL联合ADM组均明显低于单药组( P<0?05)。结论 PTL可能通过抑制NF-κBp65蛋白表达,增强ADM抑制Jurkat细胞增殖能力,促进其凋亡。
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Key words
Acute T lymphoblastic leukemia,Parthenolide( PTL),Cell proliferation,Cell apoptosis,Nuclear factor-kappa Bp65( NF-κBp65)
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