小白菊内酯联合阿霉素抑制白血病Jurkat细胞增殖的实验研究

目的：探讨小白菊内酯（ PTL）联合阿霉素（ ADM）对成人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响及可能机制。方法 MTT法计算PTL和ADM 48h的半数抑制浓度（IC50），检测PTL（4、8、16μmol／L）、ADM（0?25、0?5、1μmol／L）作用于Jurkat细胞48h的增殖抑制率；流式细胞仪检测ADM（0?25、0?5、1μmol／L）、PTL（4、8、16μmol／L）以及PTL（8μmol／L）联合ADM（0?5μmol／L）作用于Jurkat细胞48h的凋亡率；免疫组化法检测ADM（0?5μmol／L）、PTL（8μmo／L）以及PTL（8μmol／L）联合ADM（0?5μmol／L）作用于Jurkat细胞48h后核因子-κBp65（ NF-κBp65）的蛋白表达。均设未加药的Jurkat细胞为对照组。结果 MTT法检测显示，PTL、ADM作用于Jurkat细胞48h的IC50分别为8?11μmol／L和0?53μmol／L。 PTL、ADM抑制Jurkat细胞的增殖呈浓度依赖性，PTL联合ADM组对Jurkat细胞的增殖抑制率高于两单药组和对照组。流式细胞术检测显示，ADM、PTL单药诱导Jurkat细胞的凋亡率随着药物浓度的增加而增高；PTL联合ADM组的细胞凋亡率为（84?50±5?64）％，显著高于两单药组和对照组（ P＜0?05）。免疫组化检测显示，单药PTL及PTL联合ADM作用于Jurkat细胞48h后NF-κBp65蛋白的阳性积分明显低于对照组（ P＜0?05），ADM单药组明显高于对照组（ P＜0?05），PTL联合ADM组均明显低于单药组（ P＜0?05）。结论 PTL可能通过抑制NF-κBp65蛋白表达，增强ADM抑制Jurkat细胞增殖能力，促进其凋亡。