MicroRNA-503抑制乳腺癌细胞增殖的作用及其机制研究

目的：观察 miR-503对乳腺癌细胞增殖的影响并探讨其作用机制。方法收集35对乳腺癌及癌旁组织，利用实时荧光定量 PCR 法检测和比较其 miR-503的表达。选择体外培养的乳腺癌 T47D 细胞系，分别转染 miR-503模拟物和 miR 阴性对照模拟物(miR-NC)，构建 miR-503和 miR-NC 过表达细胞系。同时，利用荧光素酶报告基因检测法探索 miR-503的下游靶基因。转染 miR-503靶基因的真核表达质粒于上述两种 T47D 细胞系中，通过 MTT 检测细胞活力变化。结果miR-503在乳腺癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织。过表达 miR-503能显著降低乳腺癌 T47D 细胞的增殖。胰岛素样生长因子1型受体（IGF-1R）是 miR-503的靶基因，其在 T47D 细胞中的蛋白表达水平被 miR-503负调控，上调 IGF-1R 的表达能显著逆转 miR-503对 T47D 细胞增殖的抑制作用。结论miR-503通过负调控 IGF-1R 的表达，从而抑制乳腺癌细胞的增殖。