AMIGO2通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进鼻咽癌细胞的增殖

目的:探讨Ig样结构域2黏附分子(adhesion molecule with Ig like domain 2,AMIGO2)在鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞增殖中的作用及其机制.方法:选用2017年9月至11月福建省肿瘤医院收集的10例NPC组织和10例正常鼻咽黏膜上皮组织标本,以及NPC细胞系CNE-1、CNE-2、SUNE-1、6-10B、C666-1和人永生化鼻咽黏膜上皮细胞株NP69,用qPCR法检测NPC组织和细胞中AMIGO2 mRNA的表达.构建慢病毒载体干扰AMIGO2表达,用qPCR法验证其干扰效率;用CCK-8法、克隆形成及流式细胞术检测干扰AMIGO2表达对NPC细胞增殖、克隆形成和凋亡的影响,用Westem blotting检测干扰AMIGO2表达对NPC细胞增殖及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关标志蛋白表达的影响.结果:AMIGO2在NPC组织和CNE-2和SUNE-1细胞中高表达(均P＜0.01).慢病毒AMIGO2感染后,CNE-2和SUNE-1细胞的AMIGO2干扰效率均达50％以上.干扰AMIGO2表达,显著降低CNE-2和SUNE-1细胞增殖及克隆形成能力(均P＜0.01)、明显提高细胞的凋亡率(均P＜0.01);降低SUNE-1细胞中PI3K、AKT和mTOR磷酸化蛋白的表达水平(均P＜0.01)、下调survivin和PCNA蛋白的表达水平(均P＜0.01).结论:AMIGO2通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路促进NPC细胞增殖并抑制其凋亡,提示AMIGO2可能是NPC治疗的潜在靶点.