TTTY10调控miR-490-3p通过HMGB1信号通路对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA (long-chain non-coding RNA,lncRNA) TTTY 10对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响及其对miR-490-3p及高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)信号通路的调控作用.方法:收集华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院妇产科2013年8月至2014年10月14例宫颈癌患者的癌组织及相对应的癌旁组织标本,qPCR检测宫颈癌组织及不同宫颈癌细胞株中TTTY 10表达情况.将编码TTTY 10-siRNA的质粒或空载质粒转染至宫颈癌CasKi细胞中,qPCR检测质粒TTTY10-siRNA转染宫颈癌细胞的转染效率,Transwell迁移和侵袭实验检测沉默TTTY 10后宫颈癌细胞迁移和侵袭能力的变化,qPCR检测沉默TTTY 10后miR-490-3p和HMGB1 mRNA的表达.双荧光素酶报告基因检测miR-490-3p与HMGB1的相互作用,Western blotting检测沉默TTTY 10后HMGB1信号通路蛋白的表达情况.结果:宫颈癌组织中TTTY 10的表达显著高于癌旁组织,宫颈癌细胞株中TTTY10的表达显著高于宫颈上皮永生化细胞(P＜0.01);TTTY10-siRNA质粒可以有效转染进入CasKi细胞内并敲减TTTY 10的表达(P＜0.01),沉默TTTY 10可以抑制宫颈癌CasKi细胞的迁移和侵袭能力,促进宫颈癌细胞miR-490-3p的表达和抑制HMGB1 mRNA的表达(P＜0.05或P＜0.01).miR-490-3p能与HMGB1 mRNA的3'-UTR特异性结合,沉默TT-TY10后HMGB1信号通路蛋白表达水平下调.结论:TTTY 10可以靶向调节miR-490-3p,并且通过HMGB1信号通路影响宫颈癌CasKi细胞的迁移和侵袭能力;TTTY10可作为宫颈癌的诊断标志物和潜在的药物治疗靶点.