急性脑梗死后脾脏体积的变化及其与免疫炎性反应和血小板反应性的关系

目的 观察急性脑梗死患者发病后脾脏体积的变化,探讨脾脏体积与血小板反应性、炎性因子水平和淋巴细胞亚群数量的关系.方法 收集2017年1—6月于威海市立医院神经内科住院的急性脑梗死患者30例,分别于发病24 h内、48 h以及4、7 d时检测脾脏体积、阿司匹林治疗后花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率(AA－MAR)、干扰素－γ、淋巴细胞亚群.选取基础资料匹配的非急性脑梗死患者20例作为对照组,于入院时检测上述指标作为基线数据.比较不同时间点的脾脏体积、AA－MAR、干扰素－γ、淋巴细胞亚群的变化.采用Pearson相关分析检测血小板反应性、炎性因子水平、淋巴细胞亚群与脾脏体积的关系.结果 与对照组[(120.12 ±10.28) cm3]相比,急性脑梗死患者发病24 h内[(117.48 ±7.93) cm3]和发病48 h[(111.61 ±9.21) cm3]的脾脏体积均显著缩小(t＝－2.142, P＜0.05;t＝－2.790,P＜0.01),发病4 d[(121.31 ±8.16) cm3]和7 d[(126.11 ± 10.31) cm3]的脾脏体积均显著增大(t＝2.242, P＜0.05;t＝2.762,P＜0.01),4个时间点的脾脏体积变化整体呈先缩小再增大的双相趋势.与对照组相比,急性脑梗死患者上述4个时间点AA－MAR水平(对照组:20.97%±8.21%;24 h 内:31.86%±9.54%, t＝3.165, P＜0.01;48 h:41.38% ± 8.55%,t＝3.254, P＜0.01;4 d:35.34%±8.15%, t＝3.203,P＜0.01;7 d:29.38%±10.46%,t＝2.494,P＜0.05)和干扰素－γ水平( pg/L,对照组:15.21 ±5.21;24 h内:29.75 ±4.57,t＝3.262,P＜0.01;48 h:43.37 ±12.15,t＝3.304,P＜0.01;4 d:40.44 ±9.86, t＝3.291,P＜0.01;7 d:20.93 ± 5.51, t＝2.417,P＜0.05)均显著升高,AA－MAR水平以发病48 h最高,干扰素－γ水平以发病4 d最高;与对照组相比,急性脑梗死患者4个检测时间点的T4、B和自然杀伤淋巴细胞水平均显著升高,总体均呈现逐渐升高趋势,T8淋巴细胞水平在4个时间点的变化差异无统计学意义.急性脑梗死患者发病24 h内、48 h、4 d的AA－MAR(r＝－0.397,P＜0.05;r＝－0.515,P＜0.01;r＝－0.382,P＜0.05)和干扰素－γ(r＝－0.408,P＜0.05;r＝－0.479,P＜0.01;r＝－0.378,P＜0.05)与脾脏体积均存在负相关,急性脑梗死患者发病24 h内和发病48 h的T4、B和自然杀伤淋巴细胞与脾脏体积均存在负相关.结论 急性脑梗死后患者脾脏体积呈缩小再增大趋势,血小板反应性、炎性因子水平、淋巴细胞亚群水平均与脾脏的体积具有相关性,脾脏可能通过释放血小板、炎性因子和淋巴细胞加剧了缺血性脑损伤.