p38MAPK在MS/EAE少突胶质细胞系中的作用

Journal of Brain and Nervous Diseases(2015)

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摘要
多发性硬化( multiple sclerosis ,MS)是一种中枢神经系统脱髓鞘性疾病,近年的研究已经证实遗传、环境、免疫等因素改变引起的免疫细胞比例失衡、机体的氧化应激等在MS发病中起到重要作用。髓鞘是有髓神经纤维外包绕的一层膜,它在中枢神经系统主要是由少突胶质细胞的片状突起包绕神经元轴突而形成的螺旋形多长膜性结构。病理染色及免疫组化染色可发现多发性硬化患者的病灶处大量的神经纤维脱髓鞘。Bhat 等[1]报道指出 p38作为丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPKs)家族中的一员,对细胞内外的多种信号发生反应,因而对细胞的适应、增殖、分化、存活等起重要的调节作用,但其在少突胶质细胞中的作用仍不完全明确。本文回顾了p38在不同条件下对少突胶质细胞系的作用,以期为进一步的实验室研究和临床治提供思路。
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