尼莫地平对帕金森病模型小鼠黑质 iNOS和 COX－2表达的抑制作用

目的：研究尼莫地平对1－甲基－4－苯基－1、2、3、6四氢吡啶（MPTP）所诱导的帕金森病（PD）模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法雄性健康 C57BL／6N 小鼠随机分为对照组，腹腔注射生理盐水；模型组，腹腔注射 MPTP（25 mg／kg）；尼莫地平治疗组，每次注射 MPTP 前3 h 灌胃给予尼莫地平（15 mg／kg）。观察各组小鼠行为学变化，免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察中脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）、诱导型一氧化氮合酶（induc－iblenitricoxidesynthase，iNOS）和环氧化酶－2（Cyclooxygenase，COX－2）的表达变化。结果与对照组小鼠比较，MPTP模型组小鼠出现典型的 PD 症状，中脑黑质 TH 阳性神经元大量丢失，iNOS 和 COX－2阳性细胞显著增多，蛋白水平明显升高；经尼莫地平处理后，上述情况得到明显改善。结论在此 PD 小鼠模型中，尼莫地平通过抑制炎症因子iNOS 和 COX－2的表达，可对多巴胺能神经元起到一定的保护作用。