G-CSF对帕金森病小鼠运动能力和黑质纹状体神经元的影响

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中脑黑质致密部(SNpc)及纹状体(STR)多巴胺(DA)能神经元的影响.方法:正常健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、MPTP组及MPTP+ G-CSF组,采用腹腔注射MPTP法制作小鼠PD模型,MPTP+G-CSF组于最后一次MPTP注射后再腹腔注射G-CSF.爬杆实验观察小鼠的行为学改变;尼氏染色技术观察各组小鼠黑质致密部神经元数量及形态学变化;免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)在各组小鼠中脑黑质致密部及纹状体的表达;Western Blot法检测各组小鼠中脑TH蛋白的表达量.结果:与对照组相比,MPTP组小鼠较对照组爬杆用时显著延长(P＜0.05),尼氏染色显示黑质致密部神经元数量显著减少(P＜0.05),黑质致密部、纹状体TH表达量显著减少(P ＜0.05);MPTP+ G-CSF组较MPTP组爬杆用时显著缩短(P＜0.05),神经元丢失减少(P＜0.05),神经元形态较完整;与MPTP组比较,MPTP+ G-CSF组黑质致密部、纹状体TH表达水平显著增高(P＜0.05).结论:G-CSF能够改善PD小鼠运动功能,减少黑质致密部多巴胺能神经元丢失,增加TH表达水平.