小胶质细胞极化在热损伤介导的早期神经损伤中的相关研究

目的 观察小胶质细胞在热损伤介导的早期神经损伤中的极化状态并探讨其可能机制.方法 通过建立Beagle犬热射病动物模型,按随机数字表法将18只Beagle犬分为正常对照组(A组)9只,根据热损伤后不同时间点(1、6、24 h)分为B、C、D组各3只,B～D组置于动物体温维持仪的电热毯上,温度设置为40℃±0.5℃,每5 min监测1次直肠温度直至达到40℃.建模成功后转移到26℃±0.5℃温度和60％±0.5％湿度的环境.4组18只Beagle犬均取下丘脑进行Western blot检测,检测小胶质细胞特异性标志物CD45、iNOS及Arginase、CD206分别在4组小胶质细胞中的表达.进一步免疫组织荧光共定位观察CD45、Arginase表达.结果 A组检测出少许CD45及iNOS蛋白,B、C组两种蛋白标志物均显著高于A组(P<0.05),而D组较A组差异无统计学意义(P>0.05);A组检测出少许Arginase及CD206蛋白,B、C、D组两种蛋白标志物均高于A组,差异有统计学意义(P<0.05).免疫组织荧光共定位CD45、Arginase,分别在热损伤后6 h和24 h荧光光密度显著增强,差异有统计学意义(P<0.001).结论 热射病后Beagle犬脑组织可见小胶质细胞极化活跃,中枢神经系统损伤早期1～6 h小胶质细胞活化主要以M1型为主,6 h后则转化为M2为主,热射病后24 h M2型占优势.M1/M2极化趋势与热射病早期脑损伤的相互关系可能成为热射病中枢神经损伤关键.