大鼠癫痫持续状态后海马组织各区脑红蛋白表达的实验研究

目的 观察大鼠癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)后海马组织脑红蛋白(Neuroglobin,NGB)表达动态变化,探讨NGB在癫痫发作中的作用.方法 健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为对照组(n=5)、癫痫模型实验组(n=35);实验组再依据观察时间分为:0、1、3、12、24h和10、30 d.应用锂-匹罗卡品(20～ 127 mg/kg)建立大鼠SE模型,观察大鼠致痫期间行为学变化;采用尼氏(Nissl)染色检测海马组织神经元损伤情况;SABC免疫组化法检测海马组织NGB表达水平.结果 SE后,海马组织各区均出现不同程度神经元细胞损伤坏死,随着发作时程进展,CA1、CA3区存活神经元呈近直线下降趋势.其中CA1区(12、24 h,10、30d)、CA3区(0、12、24 h,10、30 d)和(DG区12、24h,10、30 d)神经元存活数较对照组明显减少(P＜0.05).大鼠SE后,海马各区NGB表达水平均上调,CA1、DG区NGB表达均于SE后24 h达顶峰后轻度下降,但仍持续高于对照组,CA3区NGB表达呈持续升高趋势.其中CA1区(24 h,10、30 d)、CA3区(24 h,10、30 d)和DG区(12、24 h,10、30 d)NGB表达水平均较对照组显著升高(P＜0.05).另外,海马CA1和CA3区神经元存活数与NGB表达水平呈正相关(R =0.206,P=0.015;R =0.306,P=0.011).结论 大鼠SE后海马各区NGB表达上调,且与CA1、CA3区神经元存活数呈正相关,提示NGB表达上调可能是癫痫发作所致缺血缺氧损害的一种代偿保护机制,参与癫痫相关神经元损害的保护.