肢体远隔缺血后适应通过磷脂酰肌醇3激酶/Akt通路保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

目的 通过检测肢体远隔缺血后适应(limb ischemic postconditioning, LIP )后p-Akt蛋白及胱天蛋白酶-9和Bcl-2 mRNA表达,探讨磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidyl inositol 3 kinase, PI3K )/Akt通路在LIP保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 42只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组和LIP组.缺血再灌注组和LIP组均采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型. LIP组在脑缺血2 h后再灌注前实施3个循环健侧股动脉LIP(5 min缺血/5 min再灌注).采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积,免疫组化染色法检测p-Akt蛋白表达,原位杂交法检测胱天蛋白酶-9和Bcl-2 mRNA表达.结果 与脑缺血再灌注组比较,LIP组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),p-Akt蛋白和Bcl-2 mRNA表达水平显著增高(P均<0.05),胱天蛋白酶-9 mRNA表达水平显著降低(P<0.05).结论 LIP可缩小局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,其机制可能与上调p-Akt蛋白和Bcl-2 mRNA表达以及下调胱天蛋白酶-9 mRNA表达有关,提示LIP可通过PI3K/Akt通路减轻脑缺血再灌注损伤.