雄激素性秃发发病机制分子水平的研究进展

雄激素性秃发(AGA)的发病涉及多数雄激素信号转导通路.AGA 患者秃发区和胡须的毛乳头细胞Ⅱ型5α-还原酶的表达高于其他部位.雄激素受体(AR) 在AGA 患者毛乳头细胞的表达高于非脱发的患者.此外,AR 共激活因子Hic-5/ARA55 在雄激素敏感部位如AGA 的秃发区和胡须的毛乳头细胞高表达.Ⅱ型5α-还原酶、AR 和Hic-5/ARA55 的表达增强可上调AGA 秃发区毛乳头细胞对雄激素的敏感性.雄激素诱导毛乳头细胞分泌转化生长因子(TGF)-β1抑制角质形成细胞生长,提示TGF-β1作为生长抑制因子是AGA 发病的决定因素之一.TGF-β2 和DKK-1 亦是雄激素诱导的毛囊上皮细胞生长抑制剂.预计更多的发病递质将被发现,进一步揭示AGA 的发病机制并寻找更好的治疗靶点.