抗凋亡信号通路在中耳胆脂瘤发病中的作用及药物靶向治疗展望

　　自从德国生理学家Müller[1]于1838年首次提出“胆脂瘤”概念以来，人们对胆脂瘤的发病机制进行了大量的研究，主要集中在上皮细胞过度增殖、骨质破坏吸收和胆脂瘤上皮细胞凋亡三个方面，但其发病机制至今尚未明确。关于中耳胆脂瘤上皮细胞凋亡状态的研究仍是当前的研究热点，早前一些学者认为胆脂瘤上皮细胞的凋亡显著增加[2-4]，从而导致中耳腔内大量角化鳞屑的堆积。而近年的研究更倾向于胆脂瘤上皮细胞的凋亡等受到抑制[5-7]，即抗凋亡（anti-apoptosis）作用。正是由于凋亡减少，其对细胞增殖的抑制明显减弱，使细胞增殖超过细胞凋亡，从而导致胆脂瘤上皮细胞过度增生。本文就几条重要抗凋亡信号通路及其在中耳胆脂瘤中的最新研究进展进行综述，为将来有可能开展经鼓室药物靶向治疗中耳胆脂瘤提供研究方向与思路。