甘草查尔酮A对过氧化氢致视网膜神经节细胞损伤的保护作用

目的 研究甘草查尔酮A(licochalcone A,LCA)对过氧化氢(H2O2)致视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)损伤的保护作用,为LCA在青光眼治疗方面的应用提供初步的实验依据.方法 体外培养RGC-5细胞,随机分为对照组(正常培养基培养)、H2O2组(培养基中加入200μmol·L-1 H2O2)、LCA组(培养基中除加入200 μmol·L-1H2O2外,还分别加入10μmol·L-1、20 μmol·L-1、40 μmol·L-1的LCA溶液),CCK-8法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blotting检测各组细胞中Bax、Bcl-2和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平,ELISA法检测各组细胞中丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性.结果 CCK-8法检测结果显示,10 μmol·L-1、20 μmol·L-1和40 μmol· L-1LCA组的细胞存活率分别为(63.7±5.4)％、(78.8±6.3)％和(72.3±6.9)％,与H2O2组的(54.3±3.9)％相比,20 μmol·L-1 LCA组增殖最显著(P＜0.05).流式细胞术检测结果显示,10 μmol·L-1、20 μmol·L-1和40μmol·L-1LCA组细胞凋亡率分别为(21.1±1.9)％、(12.3±1.3)％和(14.8±2.0)％,与H2O2组的(29.3 ±2.0)％比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).Western blotting检测结果显示,与H2O2组比较,不同浓度LCA组Bcl-2蛋白的表达均增加,Bax和Cleaved Caspase-3蛋白的表达均降低,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).ELISA法检测结果显示,与H2O2组比较,不同浓度LCA组RGC-5的丙二醛含量均降低,但超氧化物歧化酶活性均显著增加(均为P＜0.05).结论 LCA能缓解H2O2诱导的RGC损伤,其作用机制可能与抑制细胞凋亡和氧化应激有关.