天麻钩藤饮抗大鼠视网膜神经节细胞凋亡机制的实验研究

目的:从蛋白分子水平分析天麻钩藤饮抗大鼠视神经夹伤模型视网膜神经节细胞凋亡的机制.方法:将所有大鼠36只随机分为天麻钩藤饮低剂量组(0.6g/mL,n=6)、中剂量组(1.2g/mL,n=6)、高剂量组(2.4g/mL,n=6)、正常对照组(n=6)、阴性对照组(n=6)和银杏叶片阳性对照组(1.2mg/mL,n=6)共6组,再将30只SPF级雄性Wistar大鼠(除正常对照组外其余五组)制备成视神经夹伤模型.检测N-甲基-D-天冬氨酸2B(N-methyl-D-aspartic acid receptor 2B,NMDA2B)受体蛋白平均灰度值和β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)平均灰度值.结果:天麻钩藤饮低、中、高剂量组NMDA2B受体蛋白平均灰度值较阴性对照组明显减少(P＜0.001),并与阳性对照组比较差异无统计学意义(P=0.320),正常对照组与阴性对照组具有显著性差异(P＜0.001).天麻钩藤饮中、高剂量组β-淀粉样蛋白平均灰度值较阴性对照组明显减少(P=0.086、0.001);低浓度组较阴性对照组减少,但差异无统计学意义(P=0.614);其中高剂量组和阳性对照组之间比较,差异无统计学意义(P=0.376);正常对照组与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.001).结论:天麻钩藤饮可以通过下调NMDA2B受体蛋白的表达和控制β-淀粉样蛋白的沉积来减少视网膜神经节细胞的损伤和凋亡,并以此机制对视网膜神经节细胞起到一定的保护作用.