电针耳穴通过SIRT1/PGC-1α途径延缓D-半乳糖致衰老豚鼠听皮层老化

目的 探讨沉默信息调节因子1(silent information regulator1,SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferators-activated receptor-γ coactivator 1α,PG C-1α)途径在D-半乳糖致衰老豚鼠听皮层老化中的作用以及电针耳穴是否通过该途径延缓豚鼠听皮层老化.方法 30只4月龄豚鼠随机分为对照组、D-半乳糖模型组(简称模型组)、D-半乳糖模型+电针组(简称电针组),每组10只;以10只18月龄豚鼠为老年组.模型组和电针组豚鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(300 mg·kg-1 ·d-1)6周制作年龄相关性聋模型,电针组同时予以电针“听宫”穴和“翳风”穴,每日1次,每次15 min,共6周;然后检测各组豚鼠ABR反应阈值,应用实时荧光定量和Westen Blot法检测各组豚鼠听皮层SIRT1和PGC-1α的mRNA和蛋白表达情况.结果 模型组ABR反应阈值比对照组升高(P＜0.001),电针组ABR反应阈值比模型组降低(P＜0.001);模型组与老年组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,老年组和模型组SIRT1、PG C-1α mRNA和蛋白表达均降低(P＜0.05);与模型组相比,电针组SIRT1、PG C-1α mRNA和蛋白表达均增加(P＜0.05).结论 SIRT1/PGC-1a信号通路参与D-半乳糖致衰老豚鼠听皮层老化过程;电针“听宫”穴和“翳风”穴可能通过激活SIRT1/PGC-1α途径,增强其听皮层抗氧化能力,从而延缓听觉中枢的老化过程.