2型糖尿病对大鼠牙周组织及TNF?α、IL?6和PAI?1水平影响的研究

Stomatology(2017)

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摘要
目的 观察2型糖尿病伴牙周炎大鼠牙周组织及血清肿瘤坏死因子-α(TNF?α)、白细胞介素?6(IL?6)及纤溶酶原活化物抑制因子?1(PAI?1)水平的变化,探讨TNF?α、IL?6及PAI?1的表达对2型糖尿病牙周炎大鼠牙周组织改建过程中组织变化的影响.方法 清洁级8~9周龄Wistar大鼠60只,分为4组:①伴牙周炎糖尿病组(n=15);②不伴牙周炎糖尿病组(n=15);③伴牙周炎非糖尿病组(n=15);④不伴牙周炎非糖尿病组(正常对照组,n=15).采用腹腔内注射链脲佐菌素(strepto?zotocin,STZ)法建立大鼠糖尿病模型.给药后每周1次,连续4周测定大鼠尾静脉血糖水平,以判断大鼠糖尿病建模情况.用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎左侧上颌第二磨牙牙颈部,复制实验性牙周炎模型.实验性牙周炎建模20周后,采用腹腔注射水合氯醛法在全麻状态下处死大鼠.从腹主动脉采集血液,ELISA法检测血清TNF?α、IL?6及PAI?1水平.处死前测量术区的牙周附着情况.制作牙体牙周联合切片,观察牙周组织学改变.结果 糖尿病组大鼠表现为血糖和体质量水平显著升高(P<0.05);糖尿病组大鼠血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数得分均显著升高(P<0.05);用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎后,牙周炎组表现为典型的牙周炎临床特征;与不伴牙周炎糖尿病组相比,伴牙周炎糖尿病组大鼠血清TNF?α、IL?6及PAI?1水平显著升高(P<0.05).结论 糖尿病通过促进血清炎性因子的表达,降低牙周组织对局部致病因子的抵抗力,从而加重、加速牙周炎的进展.
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关键词
type 2 diabetes mellitus,periodontitis,tumor necrosis factor?alpha,interleukin?6,plasminogen activator in?hibitor?1,Wistar rats
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