β-catenin核表达与非小细胞肺癌增殖失控和凋亡抑制的关系

目的 探讨β-catenin活化、核表达与非小细胞肺癌(NSCLC)增殖失控和凋亡抑制的关系.方法 采用免疫组织化学和原位末端标记法(TUNEL),检测139例人NSCLC样本β-catenin、Cyclin D1、Bcl-2、Survivin的表达水平、肿瘤细胞增殖指数(Ki67)和凋亡指数.结果 (1)在分化程度较低、有淋巴结转移的NSCLC组织中,β-Catenin核表达水平明显升高.(2)在β-Catenin细胞核高表达的NSCLC中,肿瘤细胞Cyclin D1表达水平和肿瘤细胞增殖指数明显升高;在Cyclin D1高表达的NSCLC中,肿瘤细胞增殖指数明显升高.(3)在β-Catenin细胞核高表达的NSCLC中,肿瘤细胞Survivin的表达水平明显升高,肿瘤细胞凋亡指数显著降低;Bcl-2、Survivin表达水平较高的NSCLC中,肿瘤细胞凋亡指数显著降低;NSCLC中β-Catenin的核表达水平与Bcl-2表达不相关.结论 (1)β-Catenin核表达水平升高导致NSCLC去分化和转移机会增加.(2) β-Catenin入核活化、激活下游基因Cyclin D1的表达是导致NSCLC细胞增殖失控的重要原因.(3)β-Catenin入核活化、激活下游基因Survivin的表达是导致NSCLC细胞凋亡抑制的重要原因.