Eph/ephrin信号系统与肿瘤的关系

20世纪70年代发现的致癌基因和肿瘤抑制因子以及随后在1980年代的研究阐明了调节正常细胞生长和增殖的机制.在许多的研究中都可以发现在癌细胞中原癌基因和肿瘤抑制因子相互失调.在大多数情况下,肿瘤细胞展现出形态、细胞-细胞相互作用、膜特性、细胞骨架结构、蛋白质分泌和基因表达的改变.此外,转化细胞还表现出接触抑制的丧失、生长信号的自给自足以及逃避衰老[1-2].肿瘤细胞的生长和随后的转移很大程度上依赖于新血管形成,其受许多不同细胞信号的调节,如轴突导向分子.轴突导向信号分子由Eph/ephrin,Semaphorins/plexins,血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor/vascular endothelial growth factor re-ceptor,VEGF/VEGFR),趋化因子/趋化因子受体,netrins/DCC,Slit/Robo和Notch/Delta等组成[3].事实上,这些蛋白质的表达和调节的改变与多种人类肿瘤有关.作者在此专注于Eph/ephrin信号分子及其与肿瘤发生发展的关系.