低分子量姬松茸多糖抑制氧应激大鼠海马神经元的凋亡作用

目的：研究低分子量姬松茸多糖（ LMPAB）对氧应激大鼠海马神经元Bcl－2和Bax表达的影响。方法取24 h内出生大鼠的海马神经元细胞原代培养，分为对照组、模型组、3个剂量实验组（LMPAB，3，5，10，20 mg· L－1）。实验组预处理24 h后，同模型组均加入500μmol · L－1 H2 O2损伤2 h。用流式细胞术和MTT法检测大鼠海马神经元细胞凋亡及细胞活性，用免疫细胞化学检测Bcl－2和Bax蛋白的表达。结果海马神经元凋亡率，高剂量组（10.08±0.83）显著低于模型组（29.01±0.67，P＜0.01）；细胞活力，高剂量组（0.38±0.05）显著高于模型组（0.20±0.07，P＜0.01）；与模型组相比，高剂量组Bcl－2表达显著增高（42.73±3.65 vs 29.43±2.26）， Bax 表达显著降低（22.47±2.82 vs 47.58±4.79）（均P＜0.01），Bcl－2／Bax比率增高。结论 LMPAB对氧化应激损伤的大鼠海马神经元有一定的保护作用，其机制可能与抑制海马神经元凋亡有关。