氨氯地平对缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的：研究氨氯地平抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤。方法30只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组，每组10只。模型组及实验组，通过结扎大鼠左冠状动脉前降支，制作心肌缺血再灌注（ MIRI）模型。假手术组及模型组，于术后腹腔注射0．9％NaCl 5 mL；实验组，腹腔注射2 mg? kg－1氨氯地平5 mL，连续灌胃给药7 d。以流式双染法检测心肌细胞凋亡情况，用免疫印迹法分析心肌组织中B淋巴细胞瘤－2（Bcl－2）、Bcl－2相关X蛋白（Bax）蛋白表达及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）／蛋白激酶B（AKT）通路的激活状况，以分光光度法检测天冬氨酸蛋白水解酶3（ Caspase 3）活性。结果与假手术组的早期凋亡率（2．34±0．35）％及晚期细胞凋亡率（3．58±0．39）％比较，模型组早期凋亡率（15．69±1．14）％及晚期细胞凋亡率（24．74±2．56）％显著提高（ P＜0．05）。假手术组的 Bax 表达量为（0．18±0．01）、Caspase 3活性为（1．00±0．10），模型组的 Bax 表达量（0．62±0．06）及 Caspase 3活性（3．98±0．18）显著提高（ P ＜0．05）；假手术组的 Bcl －2表达量为（0．99±0．10）、PI3 K 表达量为（0．89±0．06），模型组的 Bcl －2表达量为（0．14±0．01）及PI3K表达量为（0．18±0．01）显著下调（P＜0．05）；假手术组的AKT磷酸化水平为（0．95±0．10），模型组的AKT磷酸化水平为（0．13±0．01）显著降低（ P＜0．05）。与模型组比较，实验组的早期凋亡率（5．23±0．13）％，晚期细胞凋亡率（8．09±0．35）％；实验组的Caspase 3活性（1．47±0．14），实验组能扭转此变化（P＜0．05）。结论氨氯地平通过激活PI3K／AKT信号通路能抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤。