右旋美托咪定后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:评价右旋美托咪定(DEX)后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响.方法:36个成年雄性Wistar大鼠心脏置于改良的Langendoff装置上,均为平衡灌注末HR＞180次/min、左室收缩压＞75mmHg、室性早搏＜2个/min的心脏模型,采用随机数字表法分为3组:对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、DEX处理组(C组),每组12个.A组持续灌注KH液180m in,B组和C组在KH平衡灌注20 min时常温停灌40min后恢复灌注,于再灌注即刻分别灌注KH液、含100 nmol·L-1 DEX的KH液20 min,然后继续再灌注KH液100min.监测心率(HR)、冠状动脉流出量(CF),左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dP/dtmax),采用酶联免疫法测定心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶,以梗死心肌质量占心室质量的百分比表示心肌梗死率.结果:再灌注后A组心功能优于B组、C组(P＜0.05),C组优于B组(P＜0.05).与A组比较,B组和C组心肌梗死率较大,心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性降低(P＜0.05);与B组比较,C组心肌梗死率低,心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2-ATP酶的活性较高(P＜0.05).结论:DEX后处理可提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.