利多卡因通过调控炎症反应抑制糖尿病大鼠血管壁结构重构

目的:研究利多卡因对糖尿病大鼠炎症反应及血管平滑肌细胞增殖、迁移的作用效果.方法:取糖尿病模型大鼠及利多卡因处理的糖尿病模型大鼠的血清及二者血管组织以及原代培养的血管平滑肌细胞进行研究.结果:利多卡因可有效抑制糖尿病大鼠TNF-α、IL-8、血小板凝集因子(PAF)炎症因子分泌,可见利多卡因可降低能诱导糖尿病性心血管疾病的炎症反应.利多卡因可降低Brdu试剂盒吸光度、降低Ki-67水平、降低Vimentin表达水平同时降低划痕实验中平滑肌细胞的迁移面积,可见利多卡因可有效降低血管平滑肌细胞增殖及迁移作用.利多卡因抑制炎症反应的机制研究中,其有效抑制AKT-STAT3信号通路活化.结果均具统计学意义(P<0.05).结论:利多卡因通过抑制AKT-STAT3信号通路活化有效降低糖尿病大鼠模型中炎症反应,以降低血管平滑肌细胞异常增殖及迁移作用,从而改善血管壁结构重构.利多卡因可成为治疗炎症反应诱导的糖尿病性心血管疾病的潜在治疗药物.