白术内酯3抗血小板作用及其机制

目的：观察白术内酯3在体外对人血小板活化的影响，并探讨其可能的分子机制。方法通过体外血小板聚集实验，采用比浊法测定不同浓度白术内酯3对血栓烷类似物（U46619）诱发的人血小板聚集的影响；运用荧光素酶检测白术内酯3对血小板ATP分泌的影响；运用Western印迹法检测分子细胞外调节蛋白激酶（Erk1/2）、蛋白激酶B（Akt473）的磷酸化水平。结果白术内酯3可抑制U46619诱导下人血小板的体外聚集，其抑制效果具有浓度依赖性，各个浓度的实验组与DMSO对照组相比较，差异具有统计学意义（P＜0.01）；白术内酯3可抑制人血小板在U46619诱导下ATP的分泌且具有浓度依赖性，各个浓度的实验组与DMSO对照组相比较，差异具有统计学意义（P＜0.01）；经白术内酯3处理后人血小板活化信号通路中的Akt473、Erk1/2分子的磷酸化水平明显降低；与DMSO对照组相比，其差异具有统计学意义（P＜0.01）。结论白术内酯3对U46619诱导的人血小板聚集及分泌均能产生显著抑制作用，并影响其血小板活化过程中MAPK和PI3K-Akt信号通路。提示白术内酯3是一种有效的抗血小板化合物，有望成为新型抗血小板药物。