孔石莼多糖及其硫酸酯化衍生物降血脂机制的体外研究

目的 通过研究不同浓度孔石莼多糖(U)及硫酸酯化孔石莼多糖(HU)对人肝癌细胞HepG2中内源性低密度脂蛋白受体(LDL)表达和LDLR mRNA转录的影响,探讨U和HU在受体及基因水平上的调脂作用机制.方法 利用Western-Blotting技术测定U和HU对HepG2细胞LDLR表达量的影响,采用荧光定量PCR技术分析不同浓度的U和HU对人肝癌细胞HepG2 LDLR mRNA表达的影响.结果 HepG2细胞经不同浓度的U和HU作用后,U和HU用药组的LDLR表达量显著高于空白对照组(P＜0.05),证明从海藻孔石莼中提取的U和HU可显著提高人肝癌细胞HepG2中LDLR的表达水平.同时,HU药物组的LDLR表达量明显高于U药物组(P＜0.05).U和HU用药组其LDLR mRNA的含量与空白对照组相比均明显升高(P＜0.05).其中U药物组(0.1 mg·mL-1)对HepG2细胞中LDLR mRNA的升高作用最明显,与空白对照组相比提高了约7.72倍.HU药物组(0.1 mg· mL-1)对HepG2细胞中LDLR mRNA的升高作用弱于U药物组(0.1 mg·mL-1),与空白对照组相比提高了约3.89倍.结论 U和HU可能通过促进HepG2细胞中LDLR mRNA,增加肝细胞LDLR蛋白表达量,从而降低LDL浓度.