microRNA-486对低氧导致的原代大鼠心肌细胞损伤和凋亡的改善作用

目的 观察microRNA-486(miR-486)对原代心肌细胞低氧损伤过程的影响.方法 培养原代乳鼠心肌细胞,构建模拟心肌细胞急性缺血的低氧损伤模型,通过实时荧光定量PCR测定低氧培养6、12、24、36、48 h和常氧培养后miR-486的表达水平.另外,按照转染Ad-miR-486和Ad-miR-486-antago,分为常氧组(C+N组)、Ad-miR-486+常氧组(M+N组)、Ad-miR-486-antago+常氧组(I+N组)、低氧组(C+H组)、Ad-miR-486+低氧组(M+H组)、Ad-miR-486-antago+低氧组(I+H组).通过CCK-8、乳酸脱氢酶(LDH)、流式细胞仪测定细胞活力、损伤和凋亡程度.结果 随着低氧损伤时间的延长,miR-486的表达逐渐上升,至24 h达到峰值后逐渐下降.常氧环境中,M+N组、I+N组与C+N组比较,细胞活力无明显改变,LDH释放和细胞凋亡率略有升高,但差异无统计学意义(P>0.05).低氧状态下,M+H组较C+H组LDH释放、细胞凋亡率明显降低(P<0.05),细胞活力明显升高(P<0.05);I+H组较C+H组LDH释放、细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞活力明显降低(P<0.05).结论 miR-486能够减轻心肌细胞低氧损伤、增强心肌细胞活力、降低细胞凋亡率,对细胞低氧损伤和凋亡有改善作用.